Farmaci veterinari sistemici per il controllo della comune cimice dei letti, Cimex lectularius, negli allevamenti di pollame

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Sep 25, 2023

Farmaci veterinari sistemici per il controllo della comune cimice dei letti, Cimex lectularius, negli allevamenti di pollame

Parassiti e vettori volume 15, Numero articolo: 431 (2022) Cita questo articolo 3829 Accessi 2 Citazioni 418 Dettagli metriche altmetriche La comune cimice dei letti, Cimex lectularius L., è una specie ematofaga

Parassiti e vettori volume 15, numero articolo: 431 (2022) Citare questo articolo

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La comune cimice dei letti, Cimex lectularius L., è un ectoparassita ematofago che era un parassita comune negli allevamenti di pollame negli anni '60. Il diclorodifeniltricloroetano (DDT) e gli organofosfati hanno sradicato la maggior parte delle infestazioni, ma in concomitanza con la loro rinascita globale come ectoparassiti umani, le infestazioni di cimici dei letti sono riapparse negli allevamenti di pollame. Sebbene l’impatto delle cimici dei letti sulla salute dei polli non sia stato quantificato, si prevede che morsi frequenti e alimentazione di sangue causino stress, infezioni e persino anemia negli uccelli. Le opzioni di controllo delle cimici dei letti sono limitate a causa della natura sensibile dell’ambiente del pollame, dei prodotti limitati etichettati per il controllo delle cimici dei letti e della resistenza delle popolazioni di cimici dei letti a un ampio spettro di ingredienti attivi. I farmaci veterinari sono comunemente usati per controllare gli endoparassiti e gli ectoparassiti negli animali. In questo studio, abbiamo valutato gli effetti di due comuni farmaci veterinari sulle cimici dei letti trattando l’ospite con farmaci antiparassitari sistemici.

Abbiamo condotto studi dose-risposta di ivermectina e fluralaner contro diversi ceppi di cimici dei letti utilizzando un sistema di alimentazione a membrana. Inoltre, diverse dosi di questi farmaci sono state somministrate ai polli e sono stati utilizzati due metodi di somministrazione (trattamento topico e ingestione) per valutare l'efficacia dell'ivermectina e del fluralaner sulla mortalità delle cimici dei letti.

Utilizzando un sistema di alimentazione artificiale, sia l'ivermectina che il fluralaner hanno causato un'elevata mortalità nelle cimici dei letti sensibili agli insetticidi e il fluralaner si è rivelato efficace sulle cimici dei letti resistenti ai piretroidi e al fipronil. L'ivermectina si è rivelata inefficace nei polli sia mediante trattamento topico che per ingestione, mentre le cimici dei letti che si nutrivano di polli che avevano ingerito fluralaner soffrivano di un'elevata mortalità quando si nutrivano di questi polli fino a 28 giorni dopo il trattamento.

Questi risultati suggeriscono che i farmaci ectoparassitari sistemici hanno un grande potenziale per l’uso pratico nel controllo delle infestazioni da cimici dei letti negli allevamenti di pollame. Questi risultati dimostrano anche l’efficacia del fluralaner (e potenzialmente di altre isossazoline) come nuovo potente ingrediente attivo per il controllo delle cimici dei letti.

La cimice dei letti comune (Cimex lectularius L.) è un ectoparassita ematofago obbligato che si nutre dell'uomo. Tuttavia, le cimici dei letti parassitizzano opportunisticamente altri animali, inclusi uccelli e pipistrelli [1]. Infestazioni di cimici dei letti negli allevamenti di pollame furono segnalate già negli anni '40 in Nord America [2] ed Europa [3]. Negli Stati Uniti, le cimici dei letti sono state segnalate come i principali parassiti nel pollame nel 1985 [4].

Le cimici dei letti sono insetti privi di ali, notturni e criptici che hanno capacità di dispersione limitate; pertanto, è probabile che l’introduzione delle cimici dei letti nelle strutture avicole sia mediata dall’uomo attraverso la catena di approvvigionamento o da parte dei lavoratori agricoli [4]. Sebbene gli effetti delle cimici dei letti sulla salute del pollame siano poco studiati, è ragionevole aspettarsi, come con altri ectoparassiti che si nutrono di sangue, che le infestazioni di cimici dei letti causino prurito, beccaggio delle piume, irrequietezza, anemia, infezioni secondarie e una diminuzione generale della salute del pollame. e produzione [5, 6].

Le infestazioni di cimici dei letti furono in gran parte debellate dall’industria del pollame durante la fine degli anni ’40 con l’uso di diclorodifeniltricloroetano (DDT) e organofosfati [3]. Oggi i piretroidi rappresentano la classe principale di insetticidi utilizzati nell’industria del pollame per controllare le popolazioni di cimici dei letti, insieme ad alcuni organofosfati, spinosine e neonicotinoidi. La resistenza ai piretroidi è diffusa nelle popolazioni di cimici dei letti in tutto il mondo [7] e la resistenza del sito bersaglio (mutazioni di resistenza all'abbattimento [kdr]) è ​​aumentata notevolmente nelle popolazioni di cimici dei letti nell'ultimo decennio [8]. Pertanto, si prevede che negli allevamenti di pollame verranno introdotte cimici dei letti altamente resistenti. La disponibilità limitata di insetticidi e la resistenza agli insetticidi più comunemente usati sembrano essere i principali limiti del controllo delle cimici dei letti negli allevamenti di pollame. Sono disponibili anche alcune formulazioni in polvere di insetticidi inorganici, ma la loro efficacia nel difficile ambiente del pollame è stata incoerente [9].

 97% up to day 14. There was higher variation and an overall decline in bed bug mortality 21 days (66.8 ± 22.9%, range: 0–100%) and 28 days (60.5 ± 19.6%, range: 0–100%) post fluralaner treatment. It should be noted that on day 21, we assayed only four of the six chickens due to technical constraints. Nevertheless, there were no significant differences in bed bug mortality across all time points post fluralaner gavage treatment (P > 0.05) (Fig. 5a). A graphical representation of the time-course of bed bug mortality before and after the chickens were fed fluralaner (days 0–28) and before and after bed bugs fully fed on chicken blood (days 0–7) is shown in Fig. 6a./p> 95% up to 21 days post treatment and there were no significant differences in mortality between days 2 and 21 (Tukey’s HSD, P > 0.05). By day 28, however, mean mortality significantly declined to 69.5 ± 8.1% (P < 0.05), and we observed higher variation among replicates (range: 38.5–92.9%) (Figs. 5b, 6b). It should again be noted that in this experiment, a second gavage treatment with 0.5 mg fluralaner/kg was administered on day 7; a graphical representation of the time-course of bed bug mortality before and after the chickens were fed fluralaner (days 0–28) and before and after bed bugs fully fed on chicken blood (days 0–7) is shown in Fig. 6b./p> 61.0 ng/ml, maintained for several days, would be desirable for the effective suppression and ultimately elimination of bed bugs in chicken facilities. However, multiple bioassays with bed bugs and pharmacokinetic studies in chickens suggest that ivermectin does not reach this target concentration in blood. For example, administration of ivermectin to laying hens by the ingestion route, at 0.2 mg/kg, resulted in ivermectin rapidly reaching a maximum concentration (Cmax) of only 10.2 ng/ml at 3.4 h post treatment, followed by a rapid decline, with an elimination half-life of only 0.23 days [25]. Similar results were reported following the administration of ivermectin to broiler chickens at 0.4 mg/kg in drinking water on two consecutive days, and again 14 days later; although ivermectin reached maximum plasma concentrations of 145.5–182.7 ng/ml within 30–60 min post treatment, it rapidly declined to undetectable levels by 12–24 h post treatment [33]. When ivermectin was injected intravenously at 0.2 mg/kg body mass, Cmax reached 316.0 ng/ml 6 h later, but it fell below the target concentration for bed bugs in < 1 day [25]. Finally, in a recent evaluation of the effects of ivermectin-treated backyard hens on Culex mosquitoes, chickens were fed ivermectin-supplemented feed for 72 consecutive days (200 mg ivermectin/kg feed and 0.151 kg feed/chicken daily) [34], representing a very high dose of 30.2 mg ivermectin per chicken per day. However, plasma concentrations in the treated chickens averaged only 33.1 (range: < 5–155.2) ng/ml, and they peaked early in the study (54.9 ng/ml on day 11) and declined to much lower concentrations over the 72-day-long study (20.6 ng/ml on day 70) [34]. Overall, these studies consistently show low bioavailability of ivermectin in chicken blood, likely due to rapid detoxification and clearance from the blood and possibly other traits, such as high metabolic rate [25]. Therefore, notwithstanding the sublethal effects of ivermectin on bed bugs (morbidity, including lower fecundity, difficulty feeding and incomplete molts) [35], we tentatively conclude that treatments with ivermectin might not be effective for the elimination of bed bugs from infested poultry farms./p> 492-fold) [41]. However, none of these bed bugs had the mutation in the Rdl gene associated with resistance to fipronil and dieldrin. Moreover, Gassel et al. [40] showed that fluralaner efficacy is unaffected by dieldrin and fipronil resistance in the cat flea, ticks and fruit fly, indicating a lack of cross-resistance due to fluralaner targeting a site on GABACl channels distinct from the site targeted by cyclodienes and fipronil. These findings suggest that cross-resistance to fipronil and dieldrin is not likely to interfere with the efficacy of fluralaner on bed bugs in poultry farms. Nevertheless, consideration of fluralaner for bed bug control should proceed with caution because bed bug populations may be experiencing selection with fluralaner and afoxalaner through ongoing exposure to Bravecto®- and NexGard®-medicated dogs and cats./p>